Esperando que os haya gustado la presentación sobre el Colesterol, os entregamos la segunda parte:

1. Su fisiopatología, que hace que se alteren sus niveles fisiológicos.
2. Qué pruebas son más válidas para controlar mejor el riesgo cardiovascular.
3. Cómo regular naturalmente sus niveles sanguíneos y minimizar el riesgo cardiovascular que suponen.

Hasta aquí hemos visto la fisiología del Colesterol, pero entonces, ¿dónde está el problema?

De lo visto hasta ahora se deduce que el problema no depende de la cantidad de Colesterol sino del grado de oxidación del mismo.
Aunque es cierto que ambos aspectos están relacionados ya que si las moléculas de Colesterol permanecen más tiempo en circulación por el torrente sanguíneo y no son recicladas eficientemente por el Hígado están sujetas a mayor tiempo de contacto con la Hemoglobina y el Oxígeno que transporta por la sangre y por lo tanto se va oxidando.
Pero sobretodo el riesgo está en que si el Colesterol VLDL se transforma en LDL del tipo B (pequeño) y esto sucede cuando los niveles de Insulina y de Triglicéridos (TG) sanguíneos son altos. Las proteínas LDL tipo B más pequeñas pueden fácilmente quedarse alojadas en pequeñas lesiones de las paredes de los vasos sanguíneos donde serán progresivamente oxidadas por la Hemoglobina, a partir de aquí generarán daño oxidativo en el endotelio vascular (capa más interna de las venas y arterias) que requerirá la respuesta del sistema inmunitario inespecífico que enviará un tipo de células (Macrófagos) que acudirán a la zona para eliminar ese foco irritativo determinando una zona de inflamación.
Este proceso será de difícil solución dado que la zona seguirá expuesta a una mayor oxidación por acción de la hemoglobina atrayendo a más macrófagos, mediante la secreción de señales químicas proinflamatorias llamadas citoquinas (IL6) así como una molécula llamada Mieloperoxidasa producida por el complejo LDL+ Macrófagos que desencadenará una reacción de “Coagulación” de la zona que será finalmente calcificada para evitar su progresión.
Esta zona calcificada es la conocida como placa de ateroma que es la que verdaderamente supone un riesgo cardiovascular muy importante ya que, si sigue creciendo, puede, progresivamente obstruir las arterias y sobre todo, porque se puede romper produciendo un trombo que puede causar un Ictus a nivel cerebral o un infarto a nivel cardíaco.

Figura 2. Esquema de las etapas evolutivas que conllevan la enfermedad aterosclerótica Figura modificada a partir de la existente en http://www.shapesociety.org/

2.- Qué pruebas son más válidas para controlar mejor el riesgo cardiovascular..
El aspecto más importante a controlar será mantener unos niveles bajos de Insulina circulante para evitar la transformación del VLDL en LDL del tipo B, además de mantener unos niveles óptimos de HDL.
Mantener unos niveles bajos de Insulina en sangre depende en gran parte de unos correctos hábitos nutricionales.
Otro aspecto clave a evitar son las situaciones de estrés prolongado que favorecen una situación de inflamación sistémica que a nivel cardiovascular provoca una disminución de los niveles de NO (óxido Nítrico) lo que provoca vasoconstricción pudiendo condicionar un aumento de la Tensión Arterial.
Niveles altos de Insulina favorecen un aumento de los niveles de Triglicéridos circulantes ya que:
• La Insulina favorece la síntesis de Triglicéridos en el Hígado a partir del exceso de glucosa que la Insulina lleva al hígado. Por activación del enzima (3-HMG-CoA- Reductasa) clave para la síntesis de Colesterol, que por cierto es el enzima que bloquean los medicamentos prescritos para reducir los niveles de Colesterol en sangre también conocidos como estatinas.
• La Insulina evita la movilización de Triglicéridos hacia los adipocitos, aumentando los niveles plasmáticos de VLDL y su transformación en LDL tipo B. Ya que la Insulina compite con la ApoCII que activa la LPL (Lipoprotein Lipase) del adipocito que permite entrar a los TG en la célula. Por eso si los niveles de Insulina son altos el LDL no puede ceder sus TG y Colesterol a las células y por consiguiente estará más tiempo en circulación oxidándose por acción del oxígeno transportado por la Hemoglobina.
Otros aspectos a considerar son:
Función tiroidea en situaciones de hipotiroidismo se hace más lenta la disminución de los niveles de LDL (por disminución de la expresión de los receptores celulares para estas proteínas) lo que favorece su oxidación.
Niveles bajos de HDL ya sean debidos a malos hábitos alimenticios, sedentarismo o por el uso de estatinas (que son los fármacos que se prescriben para hacer descender niveles altos de Colesterol, haciendo descender los niveles tanto de LDL como de HDL).
A nivel sanguíneo podemos controlar diferentes parámetros que científicamente están más relacionados con riesgo cardiovascular que niveles elevados de Colesterol total y de LDL.
1.- Proporción TG/HDL (1-3,5) es el indicador más fiable de riesgo cardiovascular.
2.- Niveles sanguíneos de Vitamina D (50ngr/dL – 90ngr/dL)
3.- Niveles de Insulina en ayunas y Hemoglobina glicosilada (HbA1c)
4.- hsPCR y niveles de IL6 (como marcadores inflamatorios del epitelio vascular)
5.- Niveles de Homocisteína (que expresa el grado de oxidación vascular).

3.- Cómo regular naturalmente sus niveles sanguíneos y minimizar el riesgo cardiovascular que suponen.
De todo lo comentado anteriormente y ante la presencia de factores de riesgo cardiovascular (más precisos que solamente tener niveles altos de Colesterol total o incluso altos niveles de Triglicéridos o LDL) la estrategia nutricional pasaría por:
1.- DIETA CON BAJA CARGA GLICÉMICA, baja en hidratos de carbono refinados, rica en grasas de calidad (omega 3) y rica en antioxidantes (frutas y verduras), para favorecer unos niveles bajos de Insulina circulante.
2.- MANTENERSE ACTIVO FÍSICAMENTE, que según han demostrado muchos estudios aumenta los niveles de HDL.
3.- EVITAR SITUACIONES DE ESTRÉS PROLONGADO O GENERAR ESTRATEGIAS DE GESTIÓN DEL ESTRÉS: para evitar riesgo inflamatorio vascular, así como mejorar la gestión de la insulina.
Esta triple estrategia, pero principalmente, la estrategia nutricional, que tendría que poner especial atención en realizar una cena con baja carga glicémica (no cereales, no tubérculos, no dulces, no alcohol) para evitar que la Insulina necesaria para gestionar este tipo de alimentos interfiriera en la función hepática especialmente durante la noche.
Estrategias especialmente interesantes para revertir de un modo rápido y eficiente la eventual presencia de factores de riesgo cardiovascular comentados anteriormente podrían ser:
Dieta proteica (muy baja en carbohidratos durante 21 días, apoyando al hígado para desintoxicar durante todo el proceso).
Ayuno (yo propondría, tres días de pre ayuno, de 4 a 6 días de ayuno tipo Buchinger y tres días de post ayuno para reiniciar la alimentación una dieta disociada baja en carbohidratos refinados, rica en carbohidratos complejos (fruta y verdura), rica en grasas de calidad (Huevos ecológicos, carne y pescado de calidad y evitando grasas procesadas industrialmente).
Todo ello acompañado, en la medida de lo posible de una pauta de actividad física aeróbica (por ejemplo, caminar a un paso ligero sin fatigarse, de dos a cinco horas semanales, en sesiones de no menos de 45 minutos).
Estas dos estrategias han demostrado su efectividad para normalizar no solo los niveles sanguíneos de Colesterol sino también el resto de factores de riesgo cardiovascular sin la necesidad de tomar medicamentos en un periodo de tiempo muy inferior al que necesitan determinados fármacos para normalizar “teóricamente” los niveles plasmáticos de Colesterol, pero aumentando otros factores de riesgo cardiovascular.
NOTA EXTRAIDA DE LA WIKIPEDIA:
“…..No hay ningún estudio tipo causa-efecto realizado por científicos sin relación o sin haber sido financiados por las grandes farmacéuticas que demuestre que el colesterol es una causa relacionada con enfermedades cardiovasculares o aterosclerosis.;1,2
Es importante tener en cuenta que la inhibición de HMG-CoA reductasa por cualquier tipo de estatina tiene efectos secundarios no deseados. HMG-CoA reductasa es una enzima que forma parte de la ruta metabólica del ácido mevalónico, la cual es común para la síntesis de la Q10 en humanos, una coenzima imprescindible para la producción de energía en las mitocondrias.3,4. Así, todas las estatinas consiguen inhibir la síntesis de colesterol, que ya de por sí no es recomendable, además se inhibe la síntesis de coenzima Q10, provocando una disminución de la energía necesaria para vivir, cuyos síntomas se manifiestan fundamentalmente en los tejidos con mayores requerimientos energéticos como son el músculo esquelético, el cerebro o los riñones, de ahí las dolencias, miopatías (dolores musculares de las extremidades) manifestadas por un porcentaje elevado de pacientes consumidores de estatinas.”
1.  Ravnskov U 2002. A hypothesis out-of-date: The diet–heart idea. Magle Stora Kyrkogata 9
2. Ravnskov U 2002. Is atherosclerosis caused by high cholesterol? Q J Med;95:397e403.
3.  Mikael Turunen 2004. Metabolism and function of coenzyme Q. Biochimica et Biophysica Acta 1660 171–199.
4.  Catarina M. Quinzii and Michio Hirano 2010. Coenzyme Q and Mitochondrial Disease. Dev Disabil Res Rev. 16(2):183–188.